El cán­cer y el azar. ¿Y la necesidad?

Recien­te­men­te lee­mos una noti­cia titu­la­da: La prin­ci­pal cau­sa del cán­cer: el azar. Dos ter­cios de los cán­ce­res no pue­den pre­ve­nir­se con el esti­lo de vida; la detec­ción pre­coz es más esen­cial que nun­ca1. La noti­cia que tam­bién publi­can otros perió­di­cos de ámbi­to esta­tal2, resu­men las con­clu­sio­nes de un estu­dio que cons­ta­ta, y pare­ce ser que cuan­ti­fi­ca, lo que ya se sabía y que los pro­pios auto­res habían estu­dia­do ante­rior­men­te: La divi­sión celu­lar es un ele­men­to fun­da­men­tal en la inci­den­cia de cán­cer y en don­de se pue­de pro­du­cir erro­res y muta­cio­nes can­ce­ro­sas. La lec­tu­ra dete­ni­da del artícu­lo en cues­tión, fir­ma­do por Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein3, nos mue­ve a una serie de refle­xio­nes que con­si­de­ra­mos de inte­rés para situar­nos en este, como en cual­quier otro, pro­ble­ma de salud.

Comien­zan los auto­res mos­tran­do en su artícu­lo la gran varia­bi­li­dad que la inci­den­cia de cán­cer tie­ne según el tipo de teji­do que se vea afec­ta­do, por ejem­plo, el cán­cer de cere­bro es mucho más fre­cuen­te que el de intes­tino del­ga­do. Varia­cio­nes que no son expli­ca­das ni por los fac­to­res can­ce­rí­ge­nos (exter­nos) ni por las varia­cio­nes gené­ti­cas here­da­das (inter­nas). Inclu­so, cuan­do hay una muta­ción here­da­da de un gen cono­ci­do que pre­dis­po­ne a dos loca­li­za­cio­nes tumo­ra­les, como es el caso de la Poli­po­sis Ade­no­ma­to­sa Fami­liar, res­pon­sa­ble del cán­cer colo­rec­tal y de intes­tino del­ga­do, es más fre­cuen­te en la pri­me­ra loca­li­za­ción que en la segun­da. Estas dife­ren­cias las expli­can por el núme­ro de divi­sio­nes celu­la­res que se pro­du­cen entre nues­tros órga­nos, a mayor divi­sión celu­lar, mayor ries­go de cáncer.

Has­ta aquí, nada que obje­tar, es una reali­dad –y resu­mien­do mucho – , que el cán­cer se pro­du­ce por una con­jun­ción de fac­to­res exter­nos can­ce­rí­ge­nos, muta­cio­nes gené­ti­cas (inter­nas) y fallos en el deli­ca­do pro­ce­so de divi­sión celu­lar4 que se pro­du­ce no solo en las célu­las embrio­na­rias (en el pro­ce­so de for­ma­ción del nue­vo ser), don­de las divi­sio­nes son muy inten­sas, sino tam­bién en la edad adul­ta, a tra­vés de las célu­las madre encar­ga­das de la repa­ra­ción de nues­tros teji­dos cuan­do éstos se ven afec­ta­dos. Los pro­pios auto­res reco­no­cen que tan­to las dife­ren­cias de ries­go, de inci­den­cia, entre los dis­tin­tos tipos de cán­cer como la impor­tan­cia de la divi­sión celu­lar en su apa­ri­ción, son hechos cono­ci­dos y demos­tra­dos por des­ta­ca­das investigadoras/​es. Lo que si refie­ren apor­tar en su tra­ba­jo es la cuan­ti­fi­ca­ción de la con­tri­bu­ción de la divi­sión celu­lar, res­pec­to al res­to de fac­to­res, y mos­trar que dicha con­tri­bu­ción es a menu­do más impor­tan­te que los fac­to­res here­di­ta­rios o ambien­ta­les exter­nos5.

Aspec­tos estos que son los que nos mue­ven al deba­te y acla­ra­cio­nes sub­si­guien­tes. Por­que estu­diar cual­quier fenó­meno, inclui­do por supues­to los pro­ble­mas de salud, requie­re un aná­li­sis des­de una pers­pec­ti­va mate­ria­lis­ta, lo que sue­le ser habi­tual. Pero tam­bién his­tó­ri­ca y dia­léc­ti­ca –rela­cio­nal – , lo que ya no es tan fre­cuen­te. De esta for­ma es fre­cuen­te encon­trar inves­ti­ga­cio­nes que expe­ri­men­tan y con­tras­tan pro­ce­sos des­de lo más tan­gi­ble y mate­rial como el fun­cio­na­mien­to ade­cua­do o alte­ra­do de nues­tros órga­nos, sus rutas bio­quí­mi­cas, mole­cu­la­res y gené­ti­cas. Pero cuan­do la enfer­me­dad no es sufi­cien­te­men­te com­pren­di­da por lagu­nas en su cono­ci­mien­to, como es el caso del cán­cer, el aná­li­sis glo­bal, la sín­te­sis de las cau­sas de esas enfer­me­da­des no se con­si­de­ran en sus pro­ce­sos his­tó­ri­cos (onto­gé­ni­ca y filo­ge­né­ti­ca­men­te) y en sus pro­ce­sos inter­re­la­cio­na­dos (dia­léc­ti­cos), ter­mi­nan sien­do idea­lis­tas en sus pos­tu­la­dos fina­les y caen en la «bue­na» y «mala» suer­te que supo­ne la enfer­me­dad. No es casua­li­dad que en el resu­men de este tra­ba­jo que ana­li­za­mos, se resal­te la con­tri­bu­ción que, en el ori­gen del cán­cer, tie­ne la «bad luck»6.

Pasan­do a con­cre­tar esto que plan­tea­mos vamos a seguir los pasos del estu­dio tan difun­di­do por los gran­des medios de comu­ni­ca­ción. Decía­mos que lo que real­men­te apor­tan, según sus pro­pios auto­res, es cuan­ti­fi­car la con­tri­bu­ción de la repli­ca­ción celu­lar y su impor­tan­cia en rela­ción con el res­to de fac­to­res ambien­ta­les y here­di­ta­rios. Pre­via­men­te hacen una escue­ta revi­sión de algu­nos mode­los expli­ca­ti­vos ante­rio­res, des­de la lla­ma­da teo­ría de las muta­cio­nes somá­ti­cas del cán­cer. Esto es, las muta­cio­nes, o cam­bios gené­ti­cos en las célu­las, se pue­den pro­du­cir por agen­tes can­ce­rí­ge­nos exter­nos o here­da­dos o por pro­ble­mas inter­nos en la divi­sión celu­lar. Todos ellos modi­fi­can genes y sus pro­tec­to­ras «envol­tu­ras» epi­ge­né­ti­cas. Otro mode­lo que se comen­ta es el que plan­tea que el núme­ro de divi­sio­nes celu­la­res en un teji­do es un fac­tor de ries­go para el cán­cer y lo hace más vul­ne­ra­ble a los fac­to­res can­ce­rí­ge­nos exter­nos y here­da­dos por los pro­ge­ni­to­res. Este últi­mo mode­lo que con­si­de­ran los auto­res con­tro­ver­ti­do sin deta­llar las cau­sas, des­de nues­tro pun­to de vis­ta ado­le­ce de una fal­ta de sín­te­sis, de unión y rela­ción, entre las agre­sio­nes (y las defen­sas) exter­nas o here­da­das y el pro­pio pro­ce­so de divi­sión celu­lar. Todo en nues­tro orga­nis­mo está rela­cio­na­do con todo, no pode­mos sepa­rar mecá­ni­ca­men­te dife­ren­tes tipos de cau­sas tumo­ra­les a no ser que lo vol­va­mos a unir y rela­cio­nar. Cues­tión que tam­bién defen­de­mos en rela­ción con los pos­tu­la­dos del tra­ba­jo que esta­mos comentando.

La hipó­te­sis que se plan­tea en el estu­dio, es que «muchos de los cam­bios gené­ti­cos ocu­rren sim­ple­men­te por los cam­bios duran­te la repli­ca­ción del ADN en lugar de como resul­ta­do de fac­to­res car­ci­no­gé­ni­cos»7. Dado que se cono­ce –para algu­nos teji­dos– las divi­sio­nes celu­la­res medias de sus célu­las madre a lo lar­go de la vida, los auto­res corre­la­cio­nan esta tasa con la inci­den­cia de cán­cer de cada tipo de teji­do ana­li­za­do. Medi­ción que rea­li­zan para aque­llos tipos de cán­cer sobre el que se tie­ne sufi­cien­te infor­ma­ción. Los resul­ta­dos les pare­cen sor­pren­den­tes por­que encuen­tran unas altas corre­la­cio­nes entre la repli­ca­ción celu­lar y la tasa de inci­den­cia de cada tipo de cán­cer. Esta alta rela­ción –o corre­la­ción– les per­mi­te suge­rir que el 65% (inter­va­lo de con­fian­za 39%-81%) de las dife­ren­cias en la inci­den­cia de cán­cer entre los teji­dos ana­li­za­dos pue­den ser expli­ca­das por el núme­ro total de divi­sio­nes de las célu­las madre de esos teji­dos. Lle­gan­do a la con­clu­sión de que los efec­tos alea­to­rios de la repli­ca­ción del ADN es el mayor con­tri­bu­yen­te del cán­cer en humanos.

Tam­bién rea­li­zan un aná­li­sis de con­glo­me­ra­dos8 para dis­tin­guir los efec­tos alea­to­rios de la repli­ca­ción celu­lar de otros efec­tos cau­sa­les como el debi­do a agre­sio­nes ambien­ta­les y muta­cio­nes here­da­das. Este aná­li­sis agru­pa a los teji­dos en fun­ción de una pun­tua­ción que se obtie­ne de mul­ti­pli­car la inci­den­cia de cán­cer de cada teji­do por las divi­sio­nes de sus célu­las madres. Median­te esta pun­tua­ción los teji­dos se agru­pa­ron en dos clus­ters, uno con alta y otro con baja pun­tua­ción. Des­ta­cán­do­se que los teji­dos con alta pun­tua­ción son aque­llos más influen­cia­dos por cono­ci­dos fac­to­res de ries­go ambien­ta­les y here­di­ta­rios. Y vice­ver­sa9.

De estos resul­ta­dos los auto­res con­clu­yen que en los teji­dos de baja pun­tua­ción, de muy baja inci­den­cia y repli­ca­ción celu­lar, los deter­mi­nan­tes clá­si­cos (ambien­te externo y heren­cia) tie­nen una míni­ma influen­cia. Mien­tras que los teji­dos de alta pun­tua­ción, los efec­tos de la repli­ca­ción del ADN en la divi­sión celu­lar son esen­cia­les y los fac­to­res here­di­ta­rios y ambien­ta­les, dicen tex­tual­men­te: sim­ple­men­te se aña­den a dichos efec­tos –simply add to them. Uno de los ejem­plos que mues­tran es el caso de dos tipos de célu­las de la piel: las célu­las basa­les epi­dér­mi­cas y los mela­no­ci­tos que pro­du­cen dos tipos de cán­cer de piel. Ambos expues­tos a ries­gos exter­nos simi­la­res, por ejem­plo, las mis­mas dosis de radia­cio­nes ultra­vio­le­tas. Sin embar­go la trans­for­ma­ción malig­na de las célu­las basa­les epi­dér­mi­cas es mucho más fre­cuen­te que el de los mela­no­ci­tos. Que se corres­pon­de, según los datos pre­sen­ta­dos en el estu­dio, con una mayor divi­sión celu­lar de las célu­las madres de las pri­me­ras res­pec­to a las segun­das. Lo que no qui­ta, seña­lan los auto­res, que en ambos casos la tasa de repli­ca­ción celu­lar pue­de estar influen­cia­da por los fac­to­res gené­ti­cos y ambien­ta­les10.

Con­si­de­ran pri­me­ro que la tasa de repli­ca­ción o divi­sión celu­lar de un órgano es fac­tor inde­pen­dien­te y expli­ca­ti­vo, gran con­tri­bu­yen­te del cán­cer; al que supues­ta­men­te se aña­den fac­to­res ambien­ta­les y here­di­ta­rios (deci­mos supues­ta­men­te por­que esta adic­ción no ha sido demos­tra­da). Pero al final esta ase­ve­ra­ción es dis­tin­ta: los fac­to­res gené­ti­cos y ambien­ta­les pue­den influir sobre el gra­do de divi­sión celu­lar. ¿No será que están inter­re­la­cio­na­dos?, que es lo que real­men­te mues­tra esta últi­ma medi­ción, una inter­re­la­ción entre la inci­den­cia de cán­cer, la divi­sión celu­lar y los fac­to­res ambien­ta­les exter­nos y hereditarios.

Al final del artícu­lo, hacen una ana­lo­gía de su plan­tea­mien­to con los estu­dios clá­si­cos que mos­tra­ban una rela­ción expo­nen­cial de la edad con la inci­den­cia de cán­cer. Dicha rela­ción pro­vo­ca­ría una con­ca­te­na­ción de suce­sos acu­mu­la­ti­vos que desem­bo­can en las muta­cio­nes y trans­for­ma­ción malig­nas de las célu­las. En este sen­ti­do, los auto­res refie­ren la mis­ma rela­ción, las divi­sio­nes celu­la­res son fac­to­res alea­to­rios sub­ya­cen­tes a la trans­for­ma­ción, muta­ción, malig­na. Don­de antes se habla­ba de la edad como un ele­men­to bási­co del pro­ce­so, aho­ra se habla del núme­ro de divi­sio­nes celulares.

Pero la cla­ve está en cómo y por qué son esen­cia­les ambos com­po­nen­tes. Se sabe que el cán­cer es fun­da­men­tal­men­te una enfer­me­dad dege­ne­ra­ti­va que requie­re una serie de pro­ce­sos inter­nos y exter­nos a lo lar­go de los años. Tan­to la edad como la tasa de repli­ca­ción debe­mos ana­li­zar­los en su pro­ce­so his­tó­ri­co don­de nues­tras célu­las madres «nece­si­tan» repli­car­se más o menos según el tipo de órgano y/​o fun­ción que debe lle­var a cabo. Esto es, en fun­ción de sus nece­si­da­des inter­nas y su rela­ción con el ambien­te que se han deter­mi­na­do mutua­men­te a lo lar­go de los tiem­pos. Por otra par­te, la edad que alcan­za una per­so­na, es su his­to­ria vital, que a nivel pobla­cio­nal depen­de­rá de la mayor o menor espe­ran­za de vida al nacer (EVn). En épo­cas pasa­das, en nues­tro medio, la EVn ron­da­ba los 40 años, el cán­cer era mino­ri­ta­rio, las per­so­nas se morían pre­do­mi­nan­te­men­te de infec­cio­nes y mucho menos de enfer­me­da­des cró­ni­cas como las lesio­nes car­día­cas o los tumo­res malig­nos. En la actua­li­dad, con una espe­ran­za de vida mayor a los 80 años, el cán­cer apa­re­ce con más fre­cuen­cia, inde­pen­dien­te­men­te de la mayor o menor expo­si­ción a deter­mi­nan­tes cancerígenos.

Decir que la edad o la tasa de divi­sión celu­lar son gran­des con­tri­bu­yen­tes del cán­cer y plan­tear­lo como efec­tos de la bue­na o mala suer­te nos pare­ce una decla­ra­ción muy des­afor­tu­na­da y, lo que es mucho peor, pro­mue­ve el aban­dono de las inter­ven­cio­nes sani­ta­rias. Aun­que ver­da­de­ra­men­te las per­so­nas lon­ge­vas que han teni­do una vida feliz, social y pro­duc­ti­va, rodea­das de sus seres que­ri­dos pode­mos con­si­de­rar­las per­so­nas afor­tu­na­das, con bue­na suer­te, tene­mos que reco­no­cer que esa es otra cues­tión. Por supues­to que que­re­mos vivir más y sin enfer­me­da­des, es por ello que nece­si­ta­mos que las célu­las se repa­ren, median­te sus divi­sio­nes, cuan­do se vean alte­ra­das. Que la fre­cuen­cia del cán­cer es mayor aho­ra que antes o que la fre­cuen­cia del cán­cer es mayor en el pul­món que en el car­tí­la­go larín­geo es una reali­dad con la que tene­mos que con­tar y que hace que nues­tras medi­das de inter­ven­ción lo ten­gan en consideración.

Cuan­do se reco­mien­dan estra­te­gias de pre­ven­ción pri­ma­ria, antes de la apa­ri­ción del cán­cer, nos cen­tra­mos en los deter­mi­nan­tes más peli­gro­sos que pro­du­cen mayor inci­den­cia de cán­cer. Por ejem­plo, el caso de la con­ta­mi­na­ción atmos­fé­ri­ca y los cán­ce­res de pul­món y otras loca­li­za­cio­nes res­pi­ra­to­rias. Es inne­ga­ble que tam­bién debe­mos inter­ve­nir a nivel indi­vi­dual para evi­tar hábi­tos tóxi­cos, como fumar o beber en exce­so. Pero decir que la gen­te no fume o no coja el coche y seguir ins­ta­lan­do indus­trias con­ta­mi­nan­tes, por ejem­plo, en el Cam­po de Gibral­tar, es –como míni­mo– incohe­ren­te. Los auto­res del tra­ba­jo que hemos ana­li­za­do entien­den que sus resul­ta­dos les lle­van a diri­gir las estra­te­gias de pre­ven­ción según el tipo de cán­cer. Pero en reali­dad eso ya se está hacien­do, a pesar de que la pre­ven­ción pri­ma­ria indi­vi­dual –actuar sobre la res­pon­sa­bi­li­dad per­so­nal– es sos­pe­cho­sa­men­te mayo­ri­ta­ria, mien­tras que la res­pon­sa­bi­li­dad polí­ti­ca y social –actuar pro­mo­vien­do indus­trias lim­pias– bri­lla por su ausen­cia. Ade­más, si evi­tar las radia­cio­nes ultra­vio­le­tas nos pre­vie­ne del cán­cer de piel, tam­bién se entien­de que sus resul­ta­dos serán de más mag­ni­tud sobre el cán­cer de célu­las basa­les epi­dér­mi­cas (más fre­cuen­te) que sobre el mela­no­ma (menos fre­cuen­te). Es una regla bási­ca cono­ci­da que actuar sobre un pro­ble­ma de salud o una enfer­me­dad más fre­cuen­te es más efec­ti­vo, a nivel pobla­cio­nal, que sobre una menos fre­cuen­te. Y esa cir­cuns­tan­cia hace que se valo­re antes de actuar el nivel de inter­ven­ción más gene­ral o más espe­cí­fi­co a gru­pos de ries­go que aco­ta pobla­ción con más inci­den­cia de la enfermedad.

Ade­más, tan­to en las medi­das de pre­ven­ción pri­ma­ria como secun­da­ria (median­te el diag­nós­ti­co y detec­ción tem­pra­na de la enfer­me­dad) se debe tener en cuen­ta la edad y el tipo de tumor para mini­mi­zar el pro­ble­ma. La detec­ción pre­coz ya se está rea­li­zan­do en cán­ce­res fre­cuen­tes, como el de mama o colo­rec­tal, o no tan fre­cuen­tes pero impor­tan­tes como el de cue­llo de úte­ro. La detec­ción pre­coz tra­ta de mejo­rar la vida de la per­so­na cuan­do el cán­cer se ha ini­cia­do, diag­nos­ti­cán­do­lo en sus eta­pas más ini­cia­les bien a nivel indi­vi­dual, cuan­do la per­so­na acu­de a una con­sul­ta, como a nivel pobla­cio­nal, a tra­vés de pro­gra­mas orga­ni­za­dos, como es el caso del Pro­gra­ma de Detec­ción Pre­coz del Cán­cer de Mama o el más actual de cán­cer colo­rec­tal. O sobre colec­ti­vos redu­ci­dos de espe­cial ries­go a deter­mi­na­dos tipos de cán­cer, como tra­ba­ja­do­res y fami­lia­res expues­tos al asbes­to u otros cancerígenos.

Artícu­los como estos pue­den ser «uti­li­za­dos» por los gran­des medios de comu­ni­ca­ción para ses­gar el men­sa­je, aho­ra no hay que echar la cul­pa a la gen­te, no hacer­la res­pon­sa­ble de sus malos hábi­tos (aun­que bien que se ha hecho y se hace), pero ni se habla de la res­pon­sa­bi­li­dad polí­ti­ca y social. Aho­ra hay que echar la cul­pa a la mala suer­te. Vol­ve­mos al tópi­co de la enfer­me­dad o acci­den­te como mala o bue­na suer­te, de ahí al sen­ti­mien­to de cul­pa, tan judeo­cris­tiano, de que la enfer­me­dad la pro­du­ce el peca­do va un paso. Este ses­go se debe a que es habi­tual ter­mi­nar con men­sa­jes idea­lis­tas en el sen­ti­do de cen­trar el pro­ble­ma de salud o enfer­me­dad en los pro­ce­sos alea­to­rios, en el azar, aun­que lue­go lo acom­pa­ñen nece­sa­rios e inne­ga­bles fac­to­res causales.

Que coger un tren que des­ca­rri­lla y mata a dece­nas de per­so­nas ese día y a esa hora es debi­do al azar, a la liber­tad de elec­ción, nadie lo nie­ga; pero el des­ca­rri­la­mien­to del tren es pro­duc­to de muchos otros fac­to­res del tren: orga­ni­za­ción del tra­ba­jo y dise­ño de las vías que tie­ne cla­ros res­pon­sa­bles polí­ti­cos, mucho más que la res­pon­sa­bi­li­dad indi­vi­dual y abs­trac­ta del maqui­nis­ta, como ya comen­tá­ba­mos en un escri­to ante­rior11. Pasar por un sitio don­de los yiha­dis­tas han pues­to una bom­ba tam­bién es pro­duc­to de aza­ro­sas cir­cuns­tan­cias per­so­na­les de nues­tras vidas, pero que exis­tan yiha­dis­tas que pon­gan bom­bas tam­bién es pro­duc­to de cau­sas ori­gi­na­das por los res­pon­sa­bles de las gue­rras impe­ria­lis­tas, fun­da­men­tal­men­te en el Pró­xi­mo Orien­te. Al azar solo le pode­mos res­pon­sa­bi­li­zar de los encuen­tros –alea­to­rios– de nece­sa­rios pro­ce­sos cau­sa­les. Nues­tra capa­ci­dad de acción depen­de del cono­ci­mien­to que ten­ga­mos de las deter­mi­na­cio­nes obje­ti­vas y nece­sa­rias de esas cade­nas cau­sa­les. Este cono­ci­mien­to ha de saber que siem­pre en esas cau­sas rela­cio­na­das exis­ten las ten­den­cias inter­nas que, bien tra­ta­das, per­mi­ten trans­for­mar las deter­mi­na­cio­nes des­de den­tro, des­de sus con­tra­dic­cio­nes inter­nas12.

En el tema que nos ocu­pa se cono­ce que en el ori­gen del cán­cer, el tras­torno en el con­trol del ciclo celu­lar, que pro­vo­ca el cre­ci­mien­to anor­mal de las célu­las, se encuen­tran lesio­nes inter­nas gené­ti­cas como las muta­cio­nes. A su vez, esas muta­cio­nes gené­ti­cas tam­bién son pro­du­ci­das por agre­sio­nes exter­nas o ambien­ta­les. Pro­ce­sos exter­nos e inter­nos rela­cio­na­dos con otros pro­ce­sos inter­nos que los impi­den (inclu­yen­do nues­tro sis­te­ma inmu­ni­ta­rio), que nues­tro orga­nis­mo ha desa­rro­lla­do en estre­cha rela­ción con las agre­sio­nes o pro­tec­cio­nes exter­nas, en un flu­jo de cau­sas que se pro­du­cen en ambas direc­cio­nes hacia el inte­rior y exte­rior del orga­nis­mo. Por ejem­plo, la doble héli­ce del ADN en dos copias igua­les de los cro­mo­so­mas es una impor­tan­te defen­sa para que cual­quier muta­ción en los genes de la célu­la no ter­mi­ne hacién­do­la can­ce­rí­ge­na. Se sabe que la radia­ción ultra­vio­le­ta es capaz de alte­rar el ADN y otras molé­cu­las adya­cen­tes, tam­bién otras radia­cio­nes como los rayos gam­ma o cós­mi­cos pue­den gene­rar rotu­ras. Si los meca­nis­mos de vigi­lan­cia de la célu­la no logran repa­rar dichas rotu­ras en algu­nos casos el otro cro­mo­so­ma, la otra copia, sigue rea­li­zan­do su función.

Si no es posi­ble la repa­ra­ción con el cro­mo­so­ma homó­lo­go o es muy len­ta y per­sis­te la rotu­ra se pue­de acti­var otra barre­ra al cán­cer, el «sui­ci­dio» de la célu­la, la apop­to­sis que ocu­rre cuan­do la inte­gri­dad del cro­mo­so­ma está ver­da­de­ra­men­te com­pro­me­ti­da. Pero esta acti­va­ción de la apop­to­sis, o muer­te celu­lar, debe ajus­tar­se. Nues­tro orga­nis­mo tie­ne un sis­te­ma que equi­li­bra la divi­sión celu­lar con su muer­te y nos que­de­mos con el máxi­mo de célu­las nece­sa­rias para fun­cio­nar13. Esa capa­ci­dad de rege­ne­ra­ción celu­lar pro­duc­to de la divi­sión y muer­te de las célu­las tie­ne tam­bién su «reloj bio­ló­gi­co» que se mues­tra en la lon­gi­tud de los teló­me­ros, extre­mos de los cro­mo­so­mas que des­cu­brió la bri­llan­te cien­tí­fi­ca Bár­ba­ra McClin­tock14, lon­gi­tud que se van acor­tan­do con el tiem­po y con la mayor o menor nece­si­dad de repli­ca­ción celu­lar que han pro­vo­ca­do fac­to­res de todo tipo y el pro­pio pro­ce­so de enve­je­ci­mien­to celu­lar. El acor­ta­mien­to de los teló­me­ros has­ta un nivel crí­ti­co pue­de pro­vo­car fusio­nes de los cro­mo­so­mas y para­da del ciclo celu­lar15.

Como ya decía­mos, tan­to las agre­sio­nes que pro­vo­can cam­bios y muta­cio­nes, como los meca­nis­mos de defen­sa, han teni­do todo un reco­rri­do his­tó­ri­co que ha evo­lu­cio­na­do a lo lar­go de gene­ra­cio­nes. Inclu­so en el cor­to pla­zo, pode­mos com­pro­bar que lo externo se pue­de hacer interno, per­so­nas que han sido expues­tas a radia­cio­nes ioni­zan­tes, por ejem­plo, pue­den ver afec­ta­das sus célu­las somá­ti­cas que según el gra­do de expo­si­ción le pue­de pro­du­cir un cán­cer, pero tam­bién pue­den afec­tar a sus célu­las ger­mi­na­les y pasar la alte­ra­ción a su des­cen­den­cia (lo que lla­ma­mos cán­cer here­di­ta­rio). Son esas múl­ti­ples barre­ras que se han desa­rro­lla­do a lo lar­go del tiem­po lo que hace que el cán­cer ten­ga ese apa­ren­te carác­ter alea­to­rio, pero las inves­ti­ga­cio­nes que cada vez cono­cen mejor el com­pli­ca­do engra­na­je de la fun­ción celu­lar en este, como en otros, pro­ble­mas de salud, nos van mos­tran­do su esen­cia cada vez más con­sis­ten­te. Lo que nos ayu­da a com­pren­der­los mejor a pesar de su gran varie­dad de mani­fes­ta­cio­nes. Lo feno­mé­ni­co más cam­bian­te y varia­ble y la esen­cia más esta­ble y constante.

Con­si­de­rar los pares dia­léc­ti­cos del azar y la nece­si­dad, rela­cio­nán­do­los –ade­más– ade­cua­da­men­te, nos per­mi­te actuar en la medi­da del cono­ci­mien­to que se tie­ne de cual­quier fenó­meno en una épo­ca dada. Sabien­do que el cono­ci­mien­to es un pro­ce­so de avan­ces (aun­que tam­bién retro­ce­sos) his­tó­rios que vie­ne dado por las inves­ti­ga­cio­nes que se rea­li­zan en con­tex­tos socia­les muy par­ti­cu­la­res y con intere­ses de cla­se. Que para ana­li­zar mejor el fenó­meno a estu­dio nos ayu­da sepa­rar lo que está unio en la reali­dad, tesis, para unir­los a con­ti­nua­ción, sín­te­sis; son algu­nas herra­mien­tas meto­do­ló­gi­cas que nos apor­ta la dia­léc­ti­ca para al final no «des­viar­nos del camino». Qué duda cabe que una lesión en el cuer­po humano, del tipo que sea, tie­ne un com­po­nen­te pri­mor­dial de «auto­mo­vi­mien­to» interno que está inser­to en el movi­mien­to gene­ral de ese orga­nis­mo bio­ló­gi­co. Ese «auto­mo­vi­mien­to» interno y con­tra­dic­to­rio se encuen­tra en un equi­li­brio diná­mi­co que tan­to en su movi­mien­to inte­rior como en el exte­rior pue­de des­viar­se nega­ti­va­men­te para pro­du­cir la enfer­me­dad. Que, ade­más, pue­de ser de más o menos inten­si­dad como com­pen­sa­ción a las agre­sio­nes mayo­res o meno­res sufri­das, en el pre­sen­te o en el pasado.

Es por todo ello que la mayor inci­den­cia de cán­cer y de divi­sio­nes celu­la­res se corres­pon­dan con una mayor sus­cep­ti­bi­li­dad a los can­ce­rí­ge­nos cono­ci­dos. Si cogí el tren que des­ca­rri­ló o el que no des­ca­rri­ló, si la muta­ción se pro­du­jo en el órgano que con más fre­cuen­cia pro­du­ce cán­cer o en otro órgano don­de esto es impro­ba­ble, eso sí es azar, casua­li­dad o «mala suer­te». Pero en ese azar, el suce­so: des­ca­rri­la­mien­to del tren o apa­ri­ción del cán­cer se ha pro­du­ci­do por un con­jun­to rela­cio­na­do de cau­sas nece­sa­rias, sin las cua­les el hecho en cues­tión no se hubie­se suce­di­do. Por lo tan­to, nues­tra aten­ción es cono­cer e inves­ti­gar por qué des­ca­rri­ló ese tren o por qué se pro­du­jo ese cán­cer y en fun­ción del mayor o menor cono­ci­mien­to de esas cau­sas podre­mos evi­tar­lo o pre­ve­nir­lo para dis­mi­nuir su pro­ba­bi­li­dad en el futuro.

Con­cep­ción Cruz Rojo

Cádiz, 3 de mayo de 2017

  1. Javier Sam­pe­dro: La prin­ci­pal cau­sa del cán­cer: el azar. Dos ter­cios de los cán­ce­res no pue­den pre­ve­nir­se con el esti­lo de vida; la detec­ción pre­coz es más esen­cial que nun­ca, 23 de mar­zo de 2017 (http://​elpais​.com/​e​l​p​a​i​s​/​2​0​1​7​/​0​3​/​2​3​/​c​i​e​n​c​i​a​/​1​4​9​0​2​8​6​1​5​2​_​6​7​0​4​4​7​.​h​tml).
  2. M. López: Has­ta dos ter­ce­ras par­tes de los casos de cán­cer son cau­sa­dos por muta­cio­nes alea­to­rias e impre­de­ci­bles, 23 de mar­zo de 2017 (http://​www​.abc​.es/​s​a​l​u​d​/​e​n​f​e​r​m​e​d​a​d​e​s​/​a​b​c​i​-​h​a​s​t​a​-​t​e​r​c​e​r​a​s​-​p​a​r​t​e​s​-​c​a​s​o​s​-​c​a​n​c​e​r​-​c​a​u​s​a​d​o​s​-​m​u​t​a​c​i​o​n​e​s​-​a​l​e​a​t​o​r​i​a​s​-​i​m​p​r​e​d​e​c​i​b​l​e​s​-​2​0​1​7​0​3​2​3​2​0​2​0​_​n​o​t​i​c​i​a​.​h​tml).
  3. Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein: «Varia­tion in can­cer risk among tis­sues can be explai­ned by the num­ber of stem cell divi­sions», Scien­ce, 30 de mar­zo de 2017. 
  4. El resul­ta­do del pro­ce­so de divi­sión celu­lar son dos célu­las «hijas» que con­tie­nen todos los ele­men­tos celu­la­res: Núcleo, cro­mo­so­mas con su doble cade­na de ADN y mate­rial gené­ti­co, por eso tam­bién se deno­mi­na repli­ca­ción celu­lar o del ADN.
  5. Antes comen­tan que la epi­de­mio­lo­gía del cán­cer con­si­de­ra el tér­mino «ambien­tal» a todo aque­llo no here­di­ta­rio, y que los pro­ce­so alea­to­rios de auto­re­ge­ne­ra­ción de los teji­dos se agru­pan en lo ambien­tal externo de for­ma con­fu­sa. Supo­ne­mos que se refie­ren a algu­na corrien­te de la epi­de­mio­lo­gía domi­nan­te en Esta­dos Uni­dos. No así en otros luga­res del mun­do, por lo que decir que lo que dicen unos, es lo que se dice, hay un trecho.
  6. Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein: «Varia­tion in can­cer risk among tis­sues can be explai­ned by the num­ber of stem cell divi­sions», p. 78, Scien­ce, 30 de mar­zo de 2017.
  7. «[…] any geno­mic chan­ges occur simply by chan­ce during DNA repli­ca­tion rather than as a result of car­ci­no­ge­nic fac­tors». Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein: «Varia­tion in can­cer risk among tis­sues can be explai­ned by the num­ber of stem cell divi­sions», p. 79, Scien­ce, 30 de mar­zo de 2017.
  8. El aná­li­sis de Clus­ter o Con­glo­me­ra­dos es una téc­ni­ca esta­dís­ti­ca que bus­ca agru­par ele­men­tos o varia­bles tra­tan­do de lograr la máxi­ma homo­ge­nei­dad en cada gru­po y la máxi­ma dife­ren­cia entre gru­pos (o clusters).
  9. Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein: «Varia­tion in can­cer risk among tis­sues can be explai­ned by the num­ber of stem cell divi­sions», p. 80, Scien­ce, 30 de mar­zo de 2017.
  10. Cris­tian Tomas­set­ti y Bert Vogels­tein: «Varia­tion in can­cer risk among tis­sues can be explai­ned by the num­ber of stem cell divi­sions», p. 80, Scien­ce, 30 de mar­zo de 2017.
  11. Con­cep­ción Cruz Rojo: Acci­den­te ferro­via­rio ¿Se seña­lan todas las cau­sas?, 2 de agos­to de 2013 (http://​www​.rebe​lion​.org/​n​o​t​i​c​i​a​.​p​h​p​?​i​d​=​1​7​2​019).
  12. Con­cep­ción Cruz Rojo: ¿Por qué enfer­ma­mos? El méto­do dia­léc­ti­co en Epi­de­mio­lo­gía, 6 de enero de 2013 (http://​www​.matxin​gu​nea​.org/​d​o​k​u​m​e​n​t​u​a​/​p​o​r​-​q​u​e​-​e​n​f​e​r​m​a​m​o​s​-​e​l​-​m​e​t​o​d​o​-​d​i​a​l​e​c​t​i​c​o​-​e​n​-​e​p​i​d​e​m​i​/​i​n​d​e​x​.​h​tml).
  13. Karel H.M. Van Wely: El cán­cer y los cro­mo­so­mas, CSIC, Cata­ra­ta, Madrid, 2011, p. 43.
  14. Las extra­or­di­na­rias apor­ta­cio­nes de inves­ti­ga­do­ras como Bár­ba­ra McClin­tock, una de las más impor­tan­tes en el cam­po de la gené­ti­ca celu­lar, nos mue­ve a refle­xio­nar que hubie­ra sido de la inves­ti­ga­ción y logros a la cien­cia si las muje­res hubie­sen teni­do la opor­tu­ni­dad de estu­diar a lo lar­go de la his­to­ria, han pasa­do ape­nas 150 años des­de que las muje­res en el ámbi­to occi­den­tal pue­den acce­der a la edu­ca­ción reglada.
  15. Vol­ve­mos a des­ta­car otra impor­tan­te inves­ti­ga­do­ra, la doc­to­ra Blas­co (María Blas­co), que con su gru­po pro­vo­có el acor­ta­mien­to de los teló­me­ros en rato­nes de labo­ra­to­rio has­ta lle­gar a una lon­gi­tud crí­ti­ca que eli­mi­nó el bucle que pro­te­ge al teló­me­ro. Y al que­dar expues­to la célu­la lo reco­no­ce como una rotu­ra y las enzi­mas de repa­ra­ción empie­zan a fusio­nar cro­mo­so­mas que que­dan gra­ve­men­te alteradas.

Artikulua gustoko al duzu? / ¿Te ha gustado este artículo?

Share on facebook
Share on Facebook
Share on twitter
Share on Twitter

Deja una respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *